Selecteer een pagina

Inleiding

Verantwoording onderwerp

Wij hebben voor dit onderwerp gekozen omdat we net zoals de rest van de wereld erg geïnteresseerd waren in de Mexicaanse griep. We vroegen ons af hoe erg dit was en waarom iedereen zo bezorgd was. We zijn beiden in de zomer van 2009 op vakantie geweest naar andere landen in de wereld en hebben gemerkt dat ook daar de angst groot was. Wat is nou deze ziekte die iedereen op de wereld wakker schudt en bang maakt?

De Mexicaanse griep, officieel de Nieuwe Influenza-A(H1N1) en een virusziekte, is een onderwerp waar we ons allen het afgelopen half jaar, april 2009 tot januari 2010, veel mee bezig hebben gehouden. Is het erg besmettelijk? Moet ik mij ook vaccineren? Dit zijn vragen die we ons allemaal hebben gesteld. Vanwege de actualiteit van dit onderwerp en uiteraard ook door onze nieuwsgierigheid hebben wij een hoofdvraag opgesteld voor ons profielwerkstuk:

Is de Mexicaanse griep (officieel Nieuwe Influenza-A H1N1) daadwerkelijk zo gevaarlijk als nu wordt beweerd voor ons Nederlanders?

Om hier een antwoord op te vinden moesten we natuurlijk wel het een en ander te weten komen over de Mexicaanse griep. Daarom hebben we ons werkstuk opgedeeld in hoofdstukken waarin we zoveel mogelijk behandelen om een compleet beeld te krijgen van de Mexicaanse griep en onze hoofdvraag te kunnen beantwoorden.

Hoofdstuk 1

Allereerst is het belangrijk om te weten wat een virus is en tot welke groep virussen de Mexicaanse griep behoort. In dit hoofdstuk zullen wij uitleggen wat een virus is en onder welk soort virus de Mexicaanse griep valt. Ook zullen wij ingaan op hoe de Mexicaanse griep werkt. Ook gaan we uitleggen wat we onder antigene shift en antigene drift verstaan en wat dit te maken heeft met het ontstaan en het verloop van de Mexicaanse griep.

Hoofdstuk 2

In hoofdstuk twee gaan we dieper in op het virus. Wat doet het met ons lichaam, wat voor invloed heeft het op het afweersysteem? Ook spelen de ziekteverschijnselen een belangrijke rol, want wanneer ga je nou met welke verschijnselen naar de dokter en wanneer weet je dat je lijdt aan deze griep?

Hoofdstuk 3

In dit hoofdstuk kijken we naar het verloop van de ziekte. Het is belangrijk om te weten hoe je besmet kunt raken of je tot de risicogroepen behoort.

Hoofdstuk 4

We moeten dan wel weten wat we kunnen doen om besmetting tegen te gaan. Ook is het, als je eenmaal besmet bent geraakt, handig om te weten welke maatregelen je het beste kan nemen om de ziekte niet te verspreiden en om er zo snel mogelijk weer vanaf te zijn.

Er zijn vaccins gemaakt tegen de Mexicaanse griep, hoe werken deze en wat hebben we eraan?

Hoofdstuk 5

Om te weten of het virus alleen op nationale basis of ook op internationale basis gevaarlijk is moesten we weten of het een epidemie of een pandemie is. Ook kijken we kort naar de verspreiding van de griep in Nederland.

Verdeling

Omdat dit werkstuk in groepsverband tot stand is gekomen, zullen we de verdeling van de geschreven stukken hier specificeren.

De hoofdstukken hebben we als volgt verdeeld:

H1: Bracha Jacobs

H2: Sabine Bolhaar

H3: Sabine Bolhaar

H4: Sabine Bolhaar

H5: Bracha Jacobs

De inleiding is in samenwerking tot stand gebracht. Ook zijn we samen naar het Slotervaart ziekenhuis geweest. De conclusie met discussie en de samenvatting zijn na overleg geschreven. De conclusie en discussie door Sabine en de samenvatting door Bracha.

Samenwerking

Onze samenwerking verliep goed. We hebben er opzettelijk voor gekozen om met zijn tweeën aan dit werkstuk te werken, in plaats van met een groter groepje. Dit is omdat we dan met twee mensen rekening hoeven te houden en het contact dan makkelijker verloopt. We weten beiden wat we aan elkaar hebben en dat maakt het samenwerken leuk en effectief.

Actueel onderwerp

We zijn met dit werkstuk begonnen op 21 september 2009 toen de griep het nieuws van de dag was, toen hebben we ook onze hoofdvraag en deelvragen bedacht. Daarom kan onze informatie iets verouderd zijn. Dit is natuurlijk altijd zo bij een actueel onderwerp. Als inmiddels dingen veranderd zijn verontschuldigen wij ons daarvoor en hopen dat het werkstuk toch nog interessant is om te lezen.

Dankwoord

Om dit allemaal uit te zoeken zijn we het internet en de boeken in gedoken. Ook zijn we op bezoek geweest in het Slotervaart ziekenhuis waar mensen gevaccineerd konden worden, hiervoor onze dank aan oud leerling Maarten Limper die dit mogelijk heeft gemaakt. Verder bedankt aan alle mensen die ons geholpen hebben bij het voltooien van dit werkstuk.

Onze begeleidende docent Mw. Bruins Slot en alle patiënten die het onderzoek naar de Mexicaanse griep mogelijk hebben gemaakt.

H1  Virussen

Er zijn ongeveer 4000 verschillende virussen bekend. Er zijn verschillende virusfamilies, waaronder Influenza-A, Influenza-B en Influenza C. Lang niet alle virussen zijn schadelijk voor de mens, maar het Influenza-A virus wel. Daar komen we later op terug.

1.1 Wat is een virus?[1] [2] [3]

Een bacterie is klein, je kunt hem met je blote oog niet zien. Om even duidelijk te maken hoe groot een virus is gaan we de maat vergelijken met een aantal andere soorten cellen. Als grootste hebben we de plantencel; 0,1 micrometer klein. Hierna komt  de dierlijke cel, met een grootte tussen de 0,1 en 0,01 micrometer. De bacterie is ongeveer 0,005 tot 0,001 nanometer klein. Als kleinste en dus ook minst zichtbare komt het virus met een grootte vanaf 40 tot 90 nanometer. Met deze afmetingen is het nauwelijks groter dan… niets.

Een virus zul je dus niet zien, behalve onder een sterk vergrotende microscoop. Met een lichtmicroscoop, vooral vroeger veel gebruikt, zijn virussen niet te herkennen, niet te zien. Daarom zijn deze zogenaamde virussen veel later ontdekt dan andere kleine deeltjes. Pas vanaf 1931 zijn virussen te zien geweest, met behulp van de elektronenmicroscoop (vergroting ong. 1 miljoen!).

Uiterlijk van een virus[4] [5]

Het griepvirus kan er op verschillende manieren uitzien. Het beste kan je een virus vergelijken met een minuscule tennisbal met kopspijkervormige uitsteeksels, zogenaamde capsomeren. Die uitsteeksels vormen een laag van eiwit, ook wel de capside genoemd. De eiwitten vormen de buitenkant van het virus en deze beschermt het virus tegen antilichamen. Ook zorgen de eiwitten ervoor dat het virus binnenkomt in andere cellen waardoor het virus zijn werk kan doen. De eiwitten bepalen dan ook de kracht van het virus, hoe sterk de aanval op onze lichaamscellen is.

Deze eiwitten, de capsomeren zijn te verdelen in verschillende vormen. Je hebt het zogenaamde neuraminidase eiwit, afgekort als N en het hemagglutinine eiwit, afgekort als H. Deze twee hebben ook eigen taken binnen het virus. Zo zorgt neuraminidase ervoor dat het virus de cel na vermenigvuldiging weer kan verlaten zodat het zich kan verspreiden. Hemagglutinine zorgt ervoor dat het virus zich kan hechten aan de cel en zo ook de cel kan binnendringen. Door middel van deze letters worden virussen ook ingedeeld en kun je overeenkomsten tussen verschillende virussen onderzoeken. Zo hebben de vogelgriep (H5N1) en de nieuwe influenza-A (H1N1) de N gemeen, hierdoor zijn er ook veel overeenkomsten tussen de twee.

Hoe werkt een virus?

Het nieuwe influenza-A virus is net zoals alle andere virussen heel klein, maar allesbehalve “onschuldig”. Het grootste verschil tussen een bacterie en het virus is dat een virus zich niet zelfstandig kan voortplanten doordat het geen eigen organellen heeft. Daarom wordt een virus ook wel een celparasiet genoemd. Dit kan een bacterie wel. Voor het vermenigvuldigen van zichzelf gebruikt een virus gastheercellen. Binnen deze levende cellen gaat het virus zichzelf reproduceren. De gastheercel valt hierbij vaak uit elkaar waardoor celdood optreed, ook kan het virus op deze manier een meercellig organisme doden.

Binnen het influenzavirus liggen enkelvoudige RNA of DNA strengen die het erfelijke materiaal bevatten van het virus. De informatie die nodig is om nieuwe virusdeeltjes te maken bevindt zich in deze strengen, hieromheen ligt een laag van eiwit

Voor het voortplanten gebruikt het virus het RNA of DNA dat als enige organel aanwezig is binnen het virus, daarom wordt dit virus ook wel een RNA-virus genoemd. RNA (ribonucleïnezuur) is minder stabiel dan DNA (desoxyribonucleïnezuur) en vaak ook veel kleiner. Bij het influenza-A komen de enkelstrengsvirussen het meeste voor. Dat RNA onstabieler is dan DNA is belangrijk voor het reproduceren van virusdeeltjes. Hierdoor worden er namelijk redelijk veel fouten gemaakt bij het vermenigvuldigen van RNA-virussen waardoor de mutatiefrequentie hoog is.

Figuur 2

Als na enige tijd duizenden nieuwe virusdeeltjes uit de cel komen hebben deze allemaal een kleine verandering ondergaan t.o.v. het originele virusdeeltje. Dit betekent voor het influenzavirus dat er telkens nieuwe deeltjes ontstaan die nét iets anders zijn. Dit kan je ook vergelijken met de evolutietheorie van Darwin, natuurlijke selectie. De ‘best ontwikkelde’ virusdeeltjes blijven voortleven. Dit kan tot gevolg hebben dat het virus een resistentie ontwikkeld tegen het gemaakte vaccins. Hierdoor moet elk jaar een nieuw aangepast vaccin worden ontwikkelt tegen het griepvirus van dat jaar. Het influenza virus is dan ook een snel evoluerende ziekte.

Het vaccin wordt meestal gemaakt op een bepaalde manier: legeieren worden besmet met het nieuwe virus, daarin ontwikkelt het virus zich. Als het goed ontwikkeld is wordt het virus ‘geoogst’ en vernietigd. Het afgezwakte virus wordt dan verwerkt in een vaccin waardoor de mens de verlichte versie van het virus krijgt in het lichaam. Daardoor wordt het immuunsysteem geactiveerd en ‘bijgewerkt’ en kunnen we misschien weer beter tegen een volgende griep als die ons lichaam aanvalt. Een vaccin bestaat altijd uit een ‘cocktail’ van de drie virussen die zich het snelst verspreiden, dit is om zeker te zijn van bescherming.

1.2 Wat wordt er onder het Mexicaanse griepvirus (H1N1) verstaan?[6] [7]

Alles wat hiervoor beschreven is, komt tot uiting in het Mexicaanse griepvirus. Uiteraard is de H1N1 op dezelfde manier opgebouwd en heeft het de uiterlijke eigenschappen zoals een gewoon seizoensvirus (kern, capside, capsomeren). Het is ook niet erger dan een gewoon virus, wat je wel zou denken als je kijkt naar de media aandacht dat dit virus heeft gekregen. Een normale griep zorgt voor ongeveer 200/300 doden, terwijl deze griep voor tot nu toe (november 2009) ongeveer 50 doden heeft gezorgd. En dan weten we nog niet eens zeker of deze slachtoffers wel door de Mexicaanse griep zijn gekomen. Want de doden zijn vooral gevallen bij mensen die behoorden tot een risicogroep.

De aandacht die deze griep heeft gekregen komt door de samenstelling van de capside (H1N1) van het Mexicaanse griepvirus. Deze heeft een aantal eigenschappen als van sommige griepen die we kennen uit de geschiedenis. Zoals de Honkong griep(1968), de Aziatische griep(1957) en de Spaanse griep(1918). Omdat deze laatste griep precies dezelfde samenstelling had als de griep van nu, wat betreft de bindingseiwitten, zijn de iets oudere mensen in onze samenleving bekend met het virus en daarom al een beetje immuun voor deze griep. Dit kan onder andere omdat virussen blijven bestaan, doordat ze worden doorgegeven via genen. Wel worden juist de oudere mensen ingeënt, omdat áls ze de ziekte krijgen deze meer vat op hun zal hebben doordat hun immuunsysteem minder sterk is dan van jongere mensen. Doordat dus de meeste mensen niet immuun waren tegen dit virus was iedereen bang voor de mogelijke gevolgen die de griep had kunnen hebben.

Het Mexicaanse griepvirus heeft ook de eigenschappen van een retrovirus. Als definitie voor een ‘retrovirus’ wordt het volgende gegeven: “Een virus waarvan het genetische materiaal bestaat uit RNA en het enzym reverse transcriptase gebruikt om het enkelstrengs RNA over te schrijven in dubbelstrengs DNA. Dit retrovirale DNA kan dan integreren in het chromosomale DNA van de gastheer en eventueel tot expressie komen.”  (zie figuur 3)

Het influenza-A virus bestaat uit RNA en het enzym gebruikt reverse transcriptase om het enkelstrengs RNA over te schrijven in dubbelstrengs DNA. Uiteindelijk komen de duizenden nieuw gevormde virusdeeltjes uit de cel doordat er zó veel viraal materiaal in de cel zit dat hij ‘uiteenvalt’. Wat betekend dat alle virusdeeltjes via het neuraminidase eiwit de cel uitgaan.

1.3 Wat wordt er verstaan onder antigene shift en antigene drift en welke risico’s zijn hieraan verbonden? [8] [9] [10]

Veranderingen binnen het virus worden ook wel ‘drift genoemd’. Door drift krijgen influenzavirussen een kans om te overleven en telkens weer terug te komen. Door verandering van de buitenkant van het virus kan het virus weer andere soorten cellen binnendringen. Dit is een natuurlijk proces, het gaat hier om natuurlijke mutaties. Dit is om het immuunsysteem te omzeilen. Antigene drift vindt plaats in alle soorten influenza, zoals influenza A, B en C.

Hiertegenover staat ‘antigene shift’. Door ‘shuffle’ worden virussen ‘gemengd’. Dit betekent dat bijvoorbeeld het RNA van een dierenvirus, voorkomend bij vogels, gemengd wordt met het RNA van een mens/varkenvirus in één lichaam. Hierdoor ontstaat dus een nieuw samengesteld virus waardoor er geen afweer is vanuit het immuunsysteem voor dit nieuwe deeltje. (zie figuur 5)

Dit gebeurt alleen in influenza-A (niet bij influenza-B en C), in tegenstelling tot bij drift. Dat komt omdat het virus bij influenza-A voorkomt bij mensen én bij andere zoogdieren en vogels. Dit geeft influenza de mogelijkheid om de eiwitmantel helemaal te veranderen. Influenza B en C kan alleen mensen infecteren waardoor de mutatie risico’s veel geringer zijn.

Als een gastcel tegelijkertijd door 2 verschillende virusdeeltjes wordt aangevallen, kunnen de genetische eigenschappen worden gecombineerd. Er worden dan nieuwe virusdeeltjes gevormd die hun antigenen recombineren. Zo wordt er een totaal nieuw virus geschapen, omdat het menselijk immuunsysteem dan moeite heeft het nieuwe deeltje te herkennen kan het virus heel gevaarlijk worden. Dit gaat dus om een veel groter en belangrijkere verandering. Zo kunnen ook virussen die eerst alleen andere zoogdieren infecteerden ook opeens de mens infecteren. Dit is natuurlijk meer waarschijnlijk bij zoogdieren die veel overeenkomst vertonen op gebied van genetisch materiaal. Dit is zo bij apen en primaten, op die virussen moeten we dan ook meer letten, zodat we niet opeens verrast worden door een apenvirus. Aids is bijvoorbeeld op deze manier bij de mens terecht gekomen.

Hier volgt een voorbeeld ter verduidelijking:

Een virus dat bij kippen voorkomt ondergaat antigene shift met een virus dat bij varkens en mensen voorkomt. (Varkens kunnen in het algemeen virussen wel doorgeven aan mensen, kippen niet.) Hierdoor ontstaat een nieuw virus dat dus wel doorgegeven kan worden aan mensen, maar met eigenschappen van het kippenvirus.

Bij influenza-A heeft ook drift plaats gevonden. Eerst werd het virus namelijk alleen doorgegeven van dier op mens. Maar door drift is dit verandert en wordt het virus nu ook mens op mens doorgegeven, er heeft een mutatie plaatsgevonden. Waardoor het veel invloedrijker is geworden en dan meteen ook gevaarlijker. Een epidemie is geboren.

1.4 Mutanten[11] [12] [13] [14]

Omdat de influenza-A waar Mexicaanse griep toe behoort wel een snel evoluerende ziekte is, moeten we in Nederland opletten dat we niet verrast worden door een mutatie. Ook kunnen we overvallen worden door een vreselijk slachtoffermakend virus. Gelukkig is de kans miniem dat we nog last krijgen van een nieuw gemuteerd virus waar we allemaal niet immuun tegen zijn het komende jaar.

Dit komt doordat de mutaties die plaats vinden puntmutaties zijn. Dit houdt in dat er bepaalde bases veranderd worden, maar deze liggen op een veel dieper niveau dan de capside. Het maakt dus niet uit als er puntmutaties plaatsvinden. De naam van het virus (H1N1) verandert niet door deze mutaties en dan werken de vaccinaties die nu worden gegeven alsnog. Dus hoeven we ons geen zorgen te maken voor een nieuw virus dat ontstaat, want de kans daarop is verwaarloosbaar klein.

Er zijn wel een aantal mutanten gevonden, maar deze zijn geïsoleerd voordat ze zich konden verspreiden en waren dus niet gevaarlijk. In de griep van 1918, de Spaanse griep, was de eerste golf ook niet gevaarlijk. De tweede golf was anders, deze heeft gezorgd voor veel slachtoffers.

De Spaanse griep is waarschijnlijk ontstaan in Amerika, het eerste gedocumenteerde ziektegeval komt uit begin Maart. Maar door troepenzendingen naar Europa is ook de rest van de wereld besmet geraakt met het virus. Toch werd het de Spaanse griep genoemd. Dit kwam doordat Spanje niet meedeed aan de Eerste Wereldoorlog, die op dat moment woedde. In de oorlogvoerende landen werd de pers namelijk gecensureerd en kwamen er weinig berichten naar buiten over de ziekte. Alleen in Spanje werd uitgebreid gesproken over de griep, daardoor werd er in andere landen algauw gesproken over de ‘Spaanse griep’.

Tijdens de eerste golf was het virus nog niet dodelijk, maar dit veranderde gauw. Waarschijnlijk zijn hier de bindingseiwitten een beetje verandert waardoor het virus opeens dodelijk werd. In Augustus 1918 kwam er een tweede golf waarbij miljoenen mensen stierven verspreid over de hele wereld. Het lijkt erop dat 20% van de toenmalige wereldbevolking besmet raakte met het virus. In totaal ongeveer een half miljard mensen. In Nederland stierven in een paar maanden tijd ongeveer 27.000 mensen.

Daarom is Nederland ook zo goed voorbereid voor een mogelijke golven die nog kunnen komen. Wel moeten we hierbij bedenken dat we in 1918 lang niet zo veel wisten van geneeskunde en wetenschap als nu. Toen waren er bijvoorbeeld geen virusremmers of vaccins.

Zo ver zijn we nog lang niet!


H2  De Mexicaanse griep en het afweersysteem van de mens

2.1 Het afweersysteem van de mens[15][16]

Het afweersysteem is een verdedigingssysteem met als doel indringers of veranderende eigen cellen te bestrijden. Deze indringers of veranderende cellen eigencellen worden antigenen genoemd en worden door natuurlijke barrières tegengehouden. In het afweersysteem wordt er onderscheid gemaakt tussen het specifieke afweersysteem en het aspecifieke afweersysteem. Het specifieke afweersysteem is gericht tegen één type ziekteverwekker en het aspecifieke afweersysteem is gericht tegen vele verschillende typen ziekteverwekkers. Witte bloedcellen spelen een grote rol in ons afweersysteem. Deze cellen worden, net als de rode bloedcellen en bloedplaatjes, gevormd door het rode beenmerg en ontstaan uit stamcellen. Uit bepaalde stamcellen worden bloedplaatjes, rode bloedcellen en fagocyten gevormd en uit een andere soort stamcellen worden lymfocyten gevormd. (zie figuur 6)

Aspecifieke afweer

De aspecifieke afweer bestaat uit stoffen en cellen die zich niet specifiek richten tegen een ziekteverwekker. Fagocyten zijn cellen die andere cellen vernietigen (‘opeten’, fagocytose) en eventueel het antigeen op hun membraan plaatsen zodat het in de lymfeknopen kan worden gepresenteerd aan andere witte bloedcellen waardoor de specifieke afweer wordt  geactiveerd. (zie figuur 7). Koorts kan opgevat worden als een bescherming tegen ziekteverwekkers, maar ook als een manier van bacteriën om het afweersysteem te ontlopen. Door een verhoogde lichaamstemperatuur verhoogt de stofwisseling en kan er een sneller herstel optreden van aangetaste cellen of weefsels. Ook versnelt koorts het hartritme en daarmee de bloedsomloop, waardoor de cellen van het immuunsysteem sneller aangevoerd worden. Koorts kan dus een natuurlijk beschermingsmechanisme zijn. Heel hoge koorts kan echter schade veroorzaken of ons zeer onbehaaglijk doen voelen. Als de lichaamstemperatuur boven de 42°C stijgt, leidt deze tot de dood door denaturatie van eiwitten (proteïnen). Daarnaast kan koorts opgewekt worden door bacteriën zelf d.m.v. pyrogenen zodat zij door de hoge temperatuur zich sneller kunnen vermeerderen en zo het afweersysteem kunnen ontlopen.

Specifieke afweer[17]

Het specifieke afweersysteem is van toepassing op virussen zoals het Nieuwe Influenza-A virus. De lymfocyten zijn onder te verdelen in de B-lymfocyten (ontwikkeld in het beenmerg) en T-lymfocyten (ontwikkeld in de thymus) en vormen en belangrijk onderdeel van het specifieke immuunsysteem. Deze lymfocyten circuleren samen met de macrofagen door het bloed en sporen alle lichaamsvreemde stoffen op om uit de weg te ruimen. Als de indringer eenmalig geïdentificeerd is, hebben T en B-lymfocyten elk een eigen manier om deze te vernietigen. B-Lymfocyten produceren grote hoeveelheden antistoffen, deze antistoffen maken de doelwitcellen zoals bacteriën en virussen duidelijk herkenbaar voor fagocyten, en belemmeren ze in hun functie. Antistoffen worden aangemaakt om bijvoorbeeld een bepaald virus te bestrijden, blijven na afloop van een infectie in het lichaam aanwezig, voortdurend paraat om een nieuwe aanval van dat virus af te slaan. Bij een volgend contact met datzelfde virus wordt in versterkte mate antistoffen aangemaakt. Dat verklaart waarom de mens doorgaans van een virusinfectie slechts eenmaal ziekteverschijnselen heeft.

T-lymfocyten zijn betrokken bij de cellulaire immuunrespons, Lymfocyten zijn voornamelijk verantwoordelijk voor de humorale immuunrespons. De functie van T en B-lymfocyten bestaat uit het herkennen van “niet lichaamseigen” antigenen. B-lymfocyten kunnen zelfstandig antigenen herkennen, dit in tegenstelling tot T-lymfocyten. T-lymfocyten kunnen alleen antigenen herkennen als de antigenen als het ware “gepresenteerd” worden aan de T-lymfocyt, dit proces heet antigeen presentatie. T-lymfocyten kunnen dus geen antistoffen produceren maar werken, met behulp van cytokinen, in op witte bloedlichaampjes en andere cellen. Hierdoor kunnen T-cellen dus andere cellen in het afweersysteem aan en uit zetten. Zo kunnen de T-helpercellen ervoor zorgen dat de B-cellen reageren op een antigeen en de T-suppressorcellen kunnen er voor zorgen dat de B-cellen stoppen met het produceren van antistoffen. Deze twee soorten T-cellen zorgen dus voor een evenwicht in het afweersysteem.  De regulerende invloed van T-helpercellen is in figuur 8 weergegeven.

Het lichaam produceert talloze verschillende types van B-cellen die qua uiterlijk gelijk zijn maar elk type heeft een unieke receptorproteïne op het membraan waardoor het zich maar aan één specifiek antigeen bindt. De B-Lymfocyten produceren antistoffen als reactie op een binnengedrongen lichaamsvreemde stof zoals een virus. Sommige B-cellen hebben een geheugenfunctie. Deze onthouden dan de structuur van de antistoffen waardoor ze de antistoffen, de volgende keer als het virus het lichaam binnendringt, sneller aan kunnen maken.

2.2 Ziekteverschijnselen[18]

De ziekteverschijnselen van de Nieuwe Influenza-A (H1N1) lijken erg veel op de ziekteverschijnselen van de gewone griep (seizoensinfluenza). Het is daarom dus erg lastig om in het begin vast te kunnen stellen wat voor virus er in het lichaam rondzwerft en of het daadwerkelijk wel het H1N1-virus is. In de meeste gevallen veroorzaakt de Nieuwe Influenza A (H1N1) griepverschijnselen: koorts (tenminste 38ºC) en bijvoorbeeld een droge hoest, een zere keel, een verstopte neus, hoofd- en spierpijn en malaiseklachten. De kans op complicaties wordt groter en er kan een longontsteking ontstaan of ernstige ademhalingsproblemen.

Bij elke ziekte horen ook risicogroepen. Deze kunnen vaak, en ook in het geval van de Nieuwe Influenza-A (H1N1), optreden in de klassieke groep van de risicopatiënten zoals: ouderen en personen met een chronisch lijden waar het Influenzavirus dan een extra verergering kan veroorzaken. Bijvoorbeeld astma-aanvallen, diabetisch coma, COPD, hartfalen en taaislijmziekte. Ook pasgeborenen hebben een grote kans op verergering van de verschijnselen. Er is slechts maar beperkte informatie bekend over de gevolgen van de Nieuwe Influenza-A (H1N1) voor zwangeren behalve de beschrijvingen over de zwangeren die geïnfecteerd zijn tot nu toe. De kans dat zwangeren besmet raken is niet verhoogd maar de kans dat ze echt ziek raken is lichtelijk verhoogd. De kans dat er zwangerschapcomplicaties optreden is niet verhoogd. Hormonale, immunologische en mechanische veranderingen kunnen er wel voor zorgen dat een zwangere vrouw hartcomplicaties kan krijgen.

Omdat er nog geen sprake is van lange immuniteit, doordat er nog geen vaccin is toegepast, moet er wel extra rekening gehouden worden met ernstige griepgevallen onder de hoogrisicopatiënten. De sterfte van de Nieuwe Influenza-A (H1N1) wordt geschat op 0.25 tot 2.0 sterfgevallen per duizend grieppatiënten. Personen die voor 1957 geboren zijn en blootgesteld zijn aan de toen der tijd circulerende Influenza-A (H1N1)-virussen zijn door kruisactiviteit mogelijk enigszins beschermd tegen het Nieuwe Influenza-A (H1N1) virus. Kruisactiviteit kan optreden ten gevolge van een infectie met een ander virus. Hierdoor worden de virussen dus gemixt waardoor er een combinatie van beide virussen ontstaat waardoor je wel deels beschermd bent voor beide virussen.

Het Nieuwe Influenza-A (H1N1) virus zorgt voor een tijdelijke immuniteit. Maar er is helaas nog niet bekend hoelang deze immuniteit aanwezig is en zal blijven. Er kunnen namelijk in de tussentijd nieuwe virusvarianten optreden (door middel van antigene drift) waardoor iemand opnieuw een infectie kan doormaken. Er is weinig bescherming te verwachten van neutraliserende antilichamen die mensen eerder hebben verkregen door seizoensinfluenza vaccinatie of ten gevolge van het doormaken van de seizoensinfluenza. Dit komt omdat het afweersysteem dan weer opnieuw moet opstarten. 

H3  Besmetting en bestrijding

De genen van het Nieuwe Influenza-A (H1N1)- virus hebben verschillende oorsprongen namelijk: mens, varken en vogel. Op dit moment zijn er gelukkig in Nederland, d.m.v. onderzoek, geen aanwijzingen gevonden dat er naast de mens, dus in varkens of in vogels het virus heerst.

3.1 Besmetting en besmettingsperiode[19]

De kans op besmetting met het Nieuwe Influenza-A (H1N1)- virus is net zo groot en niet anders dan voor de seizoensinfluenza. Influenza virussen worden van mens op mens voornamelijk overgedragen doormiddel van druppelinfectie: de geïnfecteerde persoon verspreidt dan door middel van hoesten of niezen virushoudende druppeltjes in de lucht waardoor een potentieel slachtoffer dit weer inademt. Er zijn slechts enkele virusdeeltjes nodig om besmet te raken. Ook kan het Nieuwe Influenza-A (H1N1)- virus zich verspreiden door middel van indirecte besmetting. Dus via besmette handen of voorwerpen als deurknoppen, toetsenborden etc. Deze spelen echter wel een kleinere rol dan hoesten waardoor het potentiële slachtoffer direct het virus inademt. Besmetting vindt voornamelijk plaats in besloten ruimten waar de lucht niet continu gezuiverd wordt. De openlucht, dus gewoon buiten op straat, vermindert door de wind en het neerslaan van aerosolen de concentratie van het virus waarop de kans op besmetting verkleind wordt.

Bij het Nieuwe Influenza-A (H1N1)- virus varieert de duur van de maximale besmettelijke periode per persoon tussen de 5 en 7 dagen. Op het moment dat iemand besmet raakt duurt het ongeveer 24 uur voordat men daadwerkelijk last krijgt van de symptomen. Binnen deze 24-uur kan de patiënt wel andere mensen besmetten en is de besmettelijkheid zelfs op zijn hoogst. Na 7 dagen kan de patiënt zich nog wel zwak en moe voelen, dit komt omdat het lichaam veel energie verbruikt aan het herstellen van zichzelf.

3.2 Risicogroepen[20]

Tot de risicogroepen behoren de volgende patiënten: ouderen, personen met een chronische ziekte, personen met een aandoening aan de longen en het hart en zuigelingen. Het probleem met deze risicogroepen is dat ze meestal niet eens overlijden aan Nieuwe Influenza-A (H1N1)- virus maar aan de complicaties die door het Nieuwe Influenza-A (H1N1)- virus ontstaan. Met complicaties worden dus eventuele longontstekingen etc. bedoeld. Over het aantal doden, dat nu, januari 2010, ongeveer 50 personen telt, is dus niet met zekerheid van te zeggen of ze daadwerkelijk aan het Nieuwe Influenza-A (H1N1)- virus zijn overleden. Dit kan natuurlijk wel worden vastgesteld door middel van een pathologisch onderzoek maar dit is helaas niet toegepast bij alle sterfgevallen. Het aantal doden valt naar maatstaven nog erg mee. Bij een gewone seizoensgriep sterven er jaarlijks in Nederland ongeveer 300 mensen.

H4  Preventie

Naast de vaccinatie zijn er aantal andere dingen die men kan doen om de verspreiding van het Nieuwe Influenza-A (H1N1) virus te beperken. Desinfectie is een van de maatregelingen die getroffen kan worden maar ook de behandeling met Tamiflu.

4.1 Desinfectie[21]

Handreiniging of desinfectie wordt over het algemeen beschouwd als een belangrijke maatregel om het risico van de Nieuwe Influenza-A (H1N1) van de ene persoon naar de andere persoon of door middel van zelfbesmetting na het aanraken van voorwerpen te verminderen. Met handreiniging wordt het wassen van de handen met water en vloeibare zeep bedoeld en vervolgens moet er afgedroogd worden met een handdoek die geschikt is voor eenmalig gebruik. Hand-desinfectie is het inwrijven van de handen met handalcohol en het aansluitend laten drogen van de handen in de lucht. De handen moeten worden gereinigd na:

  • Toiletgang
  • Het snuiten van de neus
  • Hoesten en niezen
  • Lichamelijk onderzoek
  • Contact met lichaamsvochten of niet-intacte huid

Mensen die een verminderde weerstand hebben moeten hun handen ook reinigen voor:

  • Vluchtige contacten zoals het geven van een hand
  • Het wassen.

4.2 Behandeling[22]

Als een patiënt bij de huisarts komt, wat eind november 2009 niet meer mocht i.v.m. eventuele besmetting van de huisartsen, wordt deze vaak doorgestuurd naar het ziekenhuis omdat deze meestal wat meer weten dan een gewone huisarts. Tijdens ons bezoek aan de enige griep polikliniek in Nederland, in het Slotervaart ziekenhuis, hebben wij gevraagd en gezien hoe een arts te werk gaat als een potentieel besmettelijk patiënt komt. Als een patiënt bij een arts komt met de mogelijke Nieuwe Influenza-A (H1N1) gaat een arts eerst een vragenlijst afnemen. In deze lijst wordt er onder andere gevraagd naar de symptomen, of de patiënt veel in contact is geweest met anderen en wanneer de genoemde klachten zijn begonnen. Vervolgens is het belangrijk om te weten of de patiënt bij de risicogroepen hoort. Na deze vragenlijst wordt de patiënt onderzocht op eventuele afwijkingen in de ademhaling en in het hart. Het komt ook voor dat de patiënt een andere soort griep heeft en dan krijgt deze een andere soort antibiotica in plaats van Tamiflu. Als de patiënt al een lange tijd ernstig ziek is, voornamelijk kinderen, dan wordt de patiënt opgenomen in het ziekenhuis voor een zogenaamde ‘oplap behandeling’. Van alle patiënten die langskomen wordt er met een wattenstaafje een sample genomen wat voor onderzoek naar het laboratorium wordt gestuurd. Hier kan vastgesteld worden of de patiënt daadwerkelijk de Nieuwe Influenza-A (H1N1) heeft of dat het om een andere soort griep gaat. Als de patiënt genezen is van de Nieuwe Influenza-A (H1N1) dan is de kans dat een patiënt deze griep nog een keer krijgt in dit jaar nihil omdat de patiënt immuun is geworden.

Tamiflu

Oseltamivir wordt ook wel Tamiflu genoemd. (zie figuur 9) Oseltamivir is namelijk de biologische naam en Tamiflu is de farmaceutische naam. Tamiflu is eigenlijk niets meer dan een virusremmer. Er wordt vaak gedacht dat Tamiflu de vaccinatie is. Tamiflu wordt echter alleen toegediend als de patiënt de Nieuwe Influenza-A (H1N1) heeft of als er vermoedt wordt dat de patiënt dit virus heeft. Tamiflu zorgt ervoor dat het N-eiwit zijn werking niet meer kan doen, namelijk de cel na celdeling weer verlaten en zo zich verder in het lichaam verspreiden. Als je behandeld bent met Tamiflu wordt de ziekteduur ongeveer een dag korter. Tamiflu dient men twee keer per dag in te nemen door middel van een pil. Voor kinderen geldt er uiteraard een kleinere dosering die afhankelijk is van het lichaamsgewicht. Tamiflu heeft weinig bijwerkingen. Iedereen kan last krijgen van misselijkheid, braken, buikpijn en diarree dit komt namelijk omdat het lichaam even moet wennen aan deze vreemde stoffen.

4.3 Vaccineren

Overmatig gebruik van Tamiflu heeft ernstige consequenties. Zo wordt het aanmaken van mutanten in het lichaam bevorderd wat er dus voor zorgt dat er mogelijk een resistente variant kan ontstaan. Er zijn zelfs al Tamiflu-resistente Mexicaanse (H1N1)-virusmutanten in patiënten gesignaleerd, gelukkig zonder zich te verspreiden. Dit houdt in dat het dus wel degelijk nuttig is om je te laten vaccineren, en volgens viroloog Ab Osterhaus is zelfs een tweede prik noodzakelijk. De kans dat er een mutant ontstaat met een andere combinatie van eiwitten is vrij klein volgens arts Maarten Limper. Nu (januari 2010) blijkt dat de griep mild is verlopen maar dit sluit niet uit dat er nog golven kunnen volgen met een ernstiger ziektebeeld. Dit geschetste beeld is namelijk ook gebleken toen de Spaanse griep (ook een H1N1-virus) in 1918 uitbrak. Er werden ook toen veel jongvolwassenen getroffen en de pandemie begon met een golf van een milde griep, waarna echter korte tijd later, door mutatie, een tweede en derde golf uitbrak met veel sterfte gevallen als gevolg.

Inmiddels, januari 2010, zijn er heel wat Nederlanders gevaccineerd, namelijk alle mensen die vallen onder de risicogroepen: personen die ouder zijn dan 60 jaar, personen met chronische afwijkingen, kinderen in de leeftijd van 6 maanden t/m 4 jaar, huisgenoten van kinderen jonger dan 6 maanden en personen met een verminderd immuunsysteem. Door de risicogroepen te vaccineren beschermen zijn automatisch anderen. Daarom is het belangrijk dat iedereen die in een risicogroep valt zich laat vaccineren. Ook is het nodig dat iedereen die werkzaam is in de gezondheidszorg zich laat vaccineren. De kans op een eventuele besmetting is in dit soort instanties extra hoog. Het is waarschijnlijk niet nodig dat de hele bevolking gevaccineerd wordt mits er geen tweede versterkte griepgolf uitbreekt. Deze tweede griep golf kan mogelijk erger zijn dan de eerste maar door het overvloed aan vaccinaties en de al gegeven vaccinaties is Nederland beter voorbereid dan bij de eerste golf.

H5  Epidemie en pandemie

5.1 Wat is het verschil tussen een epidemie en een pandemie?[23]

Het woord epidemie legt eigenlijk al meteen uit wat het inhoudt. In het Grieks betekent het woord ‘epidémios’ namelijk ‘over de (gehele) bevolking’.

Een ziekte, een virus, wordt een epidemie genoemd wanneer de ziekte in een hogere frequentie dan normaal voorkomt en zodra het een groter deel betreft van de bevolking, al in één land.

Bij een pandemie is de ziekte verspreid over meerdere landen. Meestal gaat het hier om een virus dat al heel lang niet meer gewoed heeft of dat zelfs nog niet bestond. Hierdoor is de bevolking slecht beschermd en hebben mensen een slechte weerstand tegen het virus. Daardoor kan het virus snel om zich heen slaan en veel slachtoffers kunnen vallen.

Dit is dan ook al vaker gebeurd, hier komen we verder in het werkstuk op terug.

Een epidemie sluit een pandemie dus niet uit, een pandemie zal beginnen met een epidemie. Maar ze kunnen ook tegelijkertijd bestaan.

Het WHO heeft de ontwikkeling van de influenzapandemie opgedeeld in 6 fases:[24]

1: Het virus circuleert onder dieren, zonder dat er berichten zijn van infecties bij de mens.

2: Het is bekend dat een virus dat gewoonlijk dieren besmet, mensen heeft geïnfecteerd; daarom is er een potentieel risico op een pandemie.

3: De ziekte is bij enkele mensen vastgesteld, maar heeft nog niet geleid tot infecties van mens op mens die tot verspreiding op grotere schaal kunnen leiden.

4: Hele gemeenschappen kunnen worden geraakt; risico van een pandemie neemt significant toe. Nadruk op tegengaan van de verspreiding van het virus. Landen wordt gevraagd reisadviezen en controles van reizigers te overwegen. Getroffen landen wordt gevraagd vaccinatiecampagnes te overwegen, evenals beperking van de bewegingsvrijheid van personen in besmet gebied.

5: Virus gaat in zeker twee landen in dezelfde regio over van mens op mens. Sterke aanwijzingen dat pandemie op komst is. Landen moeten mensen met ademhalingsproblemen adviseren thuis te blijven. Scholen worden gesloten, werk wordt anders georganiseerd.

6: Pandemische fase, met besmetting mens op mens ook in andere regio’s. Noodplannen voor de gezondheidszorg op alle niveaus.

5.2  Is de Mexicaanse griep een epidemie of een pandemie?[25] [26]

Als we kijken naar de verschillende fases die het WHO heeft opgesteld voor de influenzapandemie zitten we nu in de zesde fase, de laatste fase. We zitten nu, november 2009,  in de pandemische fase, met besmetting van mens op mens ook in andere regio’s. Er worden noodplannen gemaakt, mensen worden ingeënt en we staan klaar om iedereen te behandelen.

Het Mexicaanse griep virus is dus een epidemie én een pandemie. Het was eerst een epidemie, maar het virus heeft zich ontwikkeld tot een pandemie.

In het verleden hebben we ook al te maken gehad met soortgelijke pandemieën. Deze hadden overeenkomsten met de Mexicaanse griep. Bij de soorten griep die een andere samenstelling hebben dan de Mexicaanse griep komen deze overeenkomsten doordat het allemaal Influenza-A virussen zijn. (zie figuur 10)

Figuur 10

Bij de griepen die de wereld in het verleden hebben geteisterd zijn dus heel veel slachtoffers gevallen. Dit komt doordat een goede vaccinatie en een behandelmethode moeilijk te ontwikkelen zijn. Maar nu, jaren later, is de wetenschap veel verder ontwikkeld en zijn we in staat onze hele bevolking in te enten mocht dat nodig zijn.

Bij de Spaanse griep zijn de meeste doden gevallen. We hebben nu te maken met dezelfde soort griep, maar door de veel grotere medische kennis die we nu hebben zullen er gelukkig niet zo veel doden vallen.

Hoe oud het influenzavirus precies is dat weet niemand. Als er aangenomen wordt dat RNA er eerder was dan DNA bestaan virussen nog langer dan de oudste levensvormen van de mens. Gemiddeld vind eens in de dertig tot veertig jaar een wereldwijde uitbraak van influenza plaats. Dus over 30 jaar vindt er misschien een grote sterfte plaats.

5.3 Verspreiding in Nederland[27]

Het virus verspreid zich dus van mens op mens. Sinds eind april 2009 is het virus in ons land en op de hieronder geplaatste afbeelding (figuur 11) is te zien dat de Nieuwe Influenza-A (H1N1) zich voornamelijk in het noorden van ons land verspreid heeft.

Figuur 11

Hierboven zijn slecht alleen het aantal ziekenhuisopnamen vanaf eind april afgebeeld maar wat er niet staat is dat de meeste patiënten die opgenomen worden vaak al een andere aandoening hebben. Zoals al eerder gezegd zijn dit over het algemeen al risicopatiënten die door verergering van hun al bestaande aandoening overlijden, niet eens door de Nieuwe Influenza-A (H1N1) zelf. In de tabel hieronder (figuur 12) staat ook weergegeven hoe de verdeling onder de patiënten is.

Discussie en conclusie

Discussiepunten

Vaccineren?

Over het vaccineren van de bevolking zijn vele discussies geweest. Was het nuttig ja of nee? Omdat er voorbereidingen getroffen moesten worden op een nieuwe variant die verschrikkelijke gevolgen zou kunnen hebben werd er een vaccin ontwikkeld op basis van twee prikken. Nederland kwam in actie en ruim 77 procent van de risicogroepen die een eerste vaccinatie mochten halen kwamen opdagen.

Nu, februari 2010, blijkt alleen dat het om een milde griep gaat. Het is daarom nog wel zinvol voor de risicogroep jonge kinderen om zich een tweede keer te laten vaccineren. Voor volwassenen is het minder noodzakelijk omdat veel volwassenen de afgelopen jaren, 1957/1968/1997, toch antistoffen hebben opgebouwd, waardoor een tweede prik niet nodig is.

Epidemie of pandemie?

Er zijn veel discussies geweest of de Mexicaanse griep nou een epidemie was of een pandemie. Volgens de internationale definitie was de Mexicaanse griep wel degelijk een pandemie, alleen weet men van ten voren nooit hoe erg het zal zijn.

Waren de extreme maatregelingen onnodig?

Toen de Mexicaanse griep uitbrak werd deze meteen vergeleken me de Spaanse griep uit 1918 die wel miljoen levens eiste, daarom ontstond er in Nederland paniek. Een verklaring voor de vele doden kan ook liggen bij het feit dat de Eerste Wereldoorlog ervoor gezorgd heeft dat de bevolking verzwakt was.

Bij de Mexicaanse griep zijn er totaal maar 56 mensen overleden waarvan het grootste deel al een ziekte onder de leden had, terwijl de griepexperts hadden verwacht dat er 5000 mensen zouden sterven. Met de kennis van nu zou er gezegd kunnen worden dat het overdreven was om 100 miljoen euro uit te geven aan vaccins, 22 miljoen euro van de vaccins is namelijk niet eens gebruikt. Ook speelde Ab Osterhaus een te grote rol wat betreft het toespreken van de bevolking. Ab Klink had eerder op moeten treden zodat de meeste fabels niet de wereld in waren geholpen. De WHO krikte de alarmfase van 1 naar 6 omdat deze organisatie alleen maar kijkt naar hoe snel het virus zich zal verspreiden en niet naar hoe gevaarlijk deze is. Het is dus niet vreemd dat er in Nederland ook onrust uitbrak, maar de maatregelingen die werden getroffen zijn achteraf gezien een tikkeltje overdreven.

Conclusie

Onze hoofdvraag luidde: is de Mexicaanse griep (Influenza-A H1N1) daadwerkelijk zo gevaarlijk als nu wordt beweerd voor ons Nederlanders?

Deze hoofdvraag is rond 21 september 2009 geformuleerd op het moment dat de Mexicaanse groep vol in het nieuws was. De overheid zaaide paniek en Nederland raakte massaal in de ban van het virus. Iedereen was bang om besmet te raken en ook het eventueel vaccineren van de bevolking werd een groot onderwerp. Achteraf gezien kunnen we zeggen dat het allemaal wel mee is gevallen. De Mexicaanse griep (Influenza-A H1N1) bleek niet heel anders te zijn dan een gewone seizoensgriep en ook de gevolgen ervan bleken hetzelfde. Uiteindelijk zijn er tot nu toe, februari 2010, ongeveer 54 mensen overleden aan gevolgen van de Mexicaanse griep. Er wordt door de overheid en door gezondheidsinstanties verwacht dat het aantal doden het komende jaar niet meer drastisch zullen toenemen. Bij een gewone seizoensgriep overlijden er jaarlijks zo’n 800 tot 1200 mensen. Er kan dus wel geconcludeerd worden dat de Mexicaanse griep niet zo gevaarlijk was als werd beweerd. Ook veranderde de Mexicaanse griep met ons mee gedurende het onderzoek. Het nam af in plaats van toe waardoor onze hoofdvraag niet meer relevant was.

Foutendiscussie

Ons onderwerp is de Mexicaanse griep. Toen we dit onderwerp kozen,  op maandag 21 september 2009, was dit onderwerp nog vol in het nieuws en uiterst actueel. Maar juist door deze actualiteit was het moeilijk om goede en representatieve bronnen te vinden, zelfs de onderzoekers wisten immers nog niet hoe het virus precies werkte. Daarom zijn wij persoonlijk naar de grootste en misschien wel beste bron geweest in Nederland, namelijk het Slotervaart Ziekenhuis. Hier werd volop onderzoek gedaan naar het virus en zij konden ons dan ook alles erover vertellen. Het was een leuke, maar lange dag waarin we veel te weten zijn gekomen. We hebben niet echt een proef uitgevoerd bij ons onderwerp, dit werd erg lastig en dus er kan niets gezegd worden over eventuele meetfouten. Naarmate ons onderzoek/interesse groeide werd juist het ‘belang’/gevaarte van de Mexicaanse griep kleiner. Er zou dus gezegd kunnen worden dat ons onderwerp een beetje op de achtergrond gezet. Dit maakte het voor ons lastig om nog belangrijke en nieuwe dingen ter sprake te brengen in ons werkstuk.

Voor de volgende keer zouden we misschien een ander, minder actueel, onderwerp kunnen kiezen. Dit had het voor ons makkelijker gemaakt om veel goede, informatieve bronnen te vinden. Desondanks hebben we er geen spijt van dat we voor dit onderwerp hebben gekozen. We zijn er zelf veel over te weten gekomen en onrust die er in eerste instantie werd gezaaid door de overheid blijkt misschien dan toch wel onterecht.

Bezoek aan het Slotervaart ziekenhuis

We hadden afgesproken met Dhr. Limper om half negen. Van te voren hadden we uitgezocht hoe lang het ging duren en hadden we wat extra tijd ingepland zodat we niet te laat konden komen. Om kwart voor acht stonden we beiden op de halte Zonnestein in Amstelveen. Het is maar een kwartier reizen met de 51 en de 50. Dus om acht uur ’s ochtends kwamen we aan op de Henk Sneevlietweg, zodat we nog een half uur zouden hebben om het ziekenhuis te vinden en rustig aan te komen.

We keken op de kaart die naast de halte hing en liepen naar rechts. We hebben nog 20 minuten doorgelopen, verschillende mensen de weg gevraagd. Nadat we een aantal keer een andere kant waren opgestuurd en we het niet meer wisten, belden we de vader van Sabine op. Die zocht op waar het was en probeerde ons te coachen. Uiteindelijk kwamen we weer terug aan bij de halte en zagen we aan de andere kant op 200 meter het ziekenhuis liggen. Toen zijn we heel hard gaan lopen richting het ziekenhuis, waar we vervolgens eerst nog helemaal om heen moesten lopen. Tijdens onze halfuur durende tocht naar het ziekenhuis was het gaan miezeren, langzaamaan iets harder gaan regenen, zodat we nogal nat aankwamen bij het ziekenhuis.

Bij het ziekenhuis aangekomen gingen we bij de poli naar binnen. We zagen niet meteen afdeling 9b, waar we hadden afgesproken van tevoren. Dus liepen we door naar de centrale hal. Na de lift genomen te hebben kwamen we aan op de negende verdieping. Ongeveer vijf minuutjes te laat. Daar liepen we een aantal keer de goede gang door, zonder de goede deur te vinden. Gelukkig kwam Dhr. Limper net aan lopen, dus konden we samen zijn kantoor binnen.

Daar kregen we iets warms aangeboden om een beetje op te warmen. Toen kregen we de gelegenheid wat vragen te stellen en kennis te maken. De volgende vragen hebben we besproken:

Vragen voor Slotervaart ziekenhuis

  1. Komt antigene shift/drift ook voor bij de mexicaanse griep? Is de griep ook zo ontstaan?
  2. Is de Mexicaanse griep een epidemie of een pandemie?
  3. Hoe werkt Oseltamivir?
  4. Hoe zit het met de besmettingsperiode, hoe ontwikkeld de ziekte zich eenmaal geregistreerd bij een patient?
  5. Zijn de doden die zijn gevallen toeval of komen die echt door de mexicaanse griep?
  6. Wat is het verschil tussen de mexicaanse griep en de gewone griep?
  7. Verwachten jullie nog een zorgwekkende uitbraak van de mexicaanse griep, (dit jaar, volgend jaar, toekomst) ?
  8. Is er een bepaalde plek in Nederland die meer patienten heeft, en waardoor komt dit?
  9. Wat is uw methode als het gaat om het behandelen van de mexicaanse griep?
  10. Vindt u dat iedereen ingeent moet worden, en niet alleen de risico patienten?
  11. Wat kunnen we het beste doen tegen de mexicaanse griep?
  12. Hoe moet het Slotervaart tegen de verspreiding van de Mexicaanse griep?(noodplan etc)
  13. Hoe werkt het Mexicaanse griep virus? (biologisch)
  14. Wanneer was er reden tot zorg?
  15. Hoe zit het met de mutatie van het griepvirus?
  16. Is deze mutatie mogelijk gevaarlijk?

Dhr. Limper gaf op al onze vragen goed antwoord en nam rustig de tijd. Tijdens het beantwoorden van de vragen merkten we dat al onze vermoedens over de griep waar bleken te zijn. Dit vonden we heel leuk, omdat we dit uit de mond van een professional hoorden.

Zo hoorden we dus dat er inderdaad nog een tweede golf van de Nieuwe Influenza-A (H1N1) aankomt, in het voorjaar. Maar dat deze ook niet verontrustend groot zal zijn, waarschijnlijk wel wat groter dan de golf op dit moment. Ook kunnen we over ongeveer 30 jaar een nieuwe gemuteerde variant ontstaan van de Nieuwe Influenza-A. Dan moeten we ons weer zorgen gaan maken, omdat dan de volgende generatie niet is ingeënt en dus ook niet resistent tegen het virus is. Wij, uit deze tijd, zullen dan weer gedeeltelijk immuun zijn voor dit virus.

Ook het aantal doden valt heel erg mee, omdat de meeste doden zijn gevallen onder mensen uit de risicogroepen. Deze waren al vaak ziek en de Nieuwe Influenza-A (H1N1) heeft hun symptomen dan verergert waardoor ze zijn overleden.

Deze griep is eigenlijk zelfs nog milder dan een gewone seizoensgriep, waarbij gemiddeld 300 doden vallen. Nu zijn er dat ongeveer 50. Verder hoorden we dat Tamiflu, het medicijn tegen de Nieuwe Influenza-A (H1N1)

Op een gegeven moment werd hij opgepiept door het laboratorium, waar we een rondleiding zouden krijgen. In het laboratorium werden we weer hartelijk werden ontvangen en kregen we een uitgebreide rondleiding waar we al onze vragen konden stellen. We hebben de machines bekeken die stoffen onderzoekt, DNA, RNA. Deze stoffen worden eruit gehaald en vervolgens onderzocht op ziektes. Hier wordt ook bekeken of iemand de Nieuwe Influenza-A (H1N1) heeft. Dit duurt gemiddeld een dag, dus vaak wordt al begonnen met de medicatie tegen de griep.

De computers doen er gemiddeld 2,5 uur over om 48 buisjes met genetisch materiaal te onderzoeken. Vervolgens worden er mooie grafieken gemaakt zodat ook de hoeveelheid virus of ander materiaal kan worden vergeleken.

Na wat vragen gesteld te hebben over de buisjes en het bewaren van bloed, urine en andere lichaamsstoffen, kregen we buisjes aangeboden en ook een hermetisch afgesloten wattenstaafje voor het pakken van het genetisch materiaal uit iemands mond.

Hierna gingen we even langs een experiment wat Dhr. Limper zelf aan het uitvoeren was. De dokter had hier verkeerde buisjes afgeleverd waardoor de computer niet helemaal lekker doorwerkte. Hierdoor moest het apparaat elke keer als het vastliep weer opgestart worden zodat de computer toch zijn werk deed.

Na dit gezien te hebben gingen we naar de grieppoli om te kijken of er patiënten waren. Dhr. Limper wordt zelf alleen opgeroepen bij volwassen patiënten (ouder dan 18 jaar). Er zijn nu ook niet veel patiënten meer, omdat heel veel mensen zijn ingeënt. Wel was er een vader met een zoontje van bijna 6 maanden met symptomen van de griep.

Hij was heel rood, en hoestte veel slijm op. Ook voelde hij zich duidelijk ziek. De verpleegster mat zijn zuurstofgehalte op en vulde een speciale vragenlijst in voor de Nieuwe Influenza-A (H1N1).  Deze zal ook in de bijlage worden bijgevoegd.

Toen werd er een kinderarts bijgeroepen die hem onderzocht. Deze wilde, doordat de ouder veel ervaring had met astma, dat het jongetje werd opgenomen om het goed in de gaten te houden en goed te kunnen herstellen. Ze dacht dat het jongetje RS-virus had, later hoorden we dat dit een veelvoorkomend virus is in deze tijd van het jaar. Ook kwamen er nu meer patiënten binnen voor het RS-virus dan voor de Nieuwe Influenza-A (H1N1). We moesten al deze tijd in de grieppoli een mondkapje op, waardoor je heel slecht kon ademen. Daarom waren we ook opgelucht toen we naar buiten konden en weer frisse lucht konden inademen.

Na het bezoek op de grieppolikliniek gingen we naar een plek waar we Dhr. Limper konden oppiepen. De code waren we vergeten, maar gelukkig wist een receptioniste ons die te vertellen. Dhr. Limper bleek in zijn kamer te zitten, dus gingen we daarheen.

Daar aangekomen mochten we nog wat aanvullende vragen stellen, ook hebben we het over de dag gehad. Aan het einde gaf Dhr. Limper ons nog wat tabellen en grafieken mee voor het profielwerkstuk die we ook zullen bijvoegen als bijlage.

Toen we beiden vertelden dat we geïnteresseerd zijn om geneeskunde te gaan studeren, gaf hij ons nog wat tips. Ook konden we misschien nog wel een keertje meelopen op het Slotervaart ziekenhuis. Hij gaf ons zijn nummer en gaf aan dat we hem konden bellen voor hulp. Ook konden we hem nog mailen voor vragen voor ons profielwerkstuk.

Hij wilde graag het eindresultaat zien als we het af hadden, dus beloofden we het hem op te sturen als we zo ver waren.

Een collega van Dhr. Limper kwam binnen en die wilde ons wel met de auto afzetten bij de tram, dus werden we gebracht. Al met al een leuke leerzame dag.

Bronnen

Geraadpleegde literatuur:

Griep! de angst voor de PANDEMIE en de FEITEN, van  Reinold Vugs

In de greep van de griep, van René Steenhorst

Biologie voor jou Vwo 5, thema afweer

Profielwerkstuk: Vogelgriep angst terecht of onterecht? Door: Sanne ten Hoeven, Willemijn van Leeuwen en Maaike Boumans.

BINAS

Internet:

www.bioplek.org

www.rivm.nl

http://www.rivm.nl/cib/infectieziekten-A-Z/infectieziekten/Influenza/

http://members.multiweb.nl/slotbakker/soja/afweer.html

www.wikipedia.nl

http://nl.wikipedia.org/wiki/Immuunsysteem

www.wereldoorlog1418.nl/spaanse%20griep/index.html

Media:

Film: Kwinteness: Ab Osterhaus ‘opduikende virussen’

Krant:  De Volkskrant, 7 november 2009,  ‘We mogen Ab Osterhaus dankbaar zijn’

Krant: Trouw, 27 april 2009,  ‘De zes pandemische fases van de WHO.’

Mondelinge bronnen:

Dhr. Limper van het Slotervaart ziekenhuis

Mw. Bruins Slot, lerares Biologie

Bijlagen

Artikelen

We mogen Ab Osterhaus dankbaar zijn – 7 november 2009 – de Volkskrant

De zeepbel van een ‘killervirus’ – 26 januari 2010 – Haarlems Dagblad

Waar is de Mexicaanse griep gebleven? – 6 oktober 2009 –  Dagblad De Limburger – De medische knipselkrant

51 vragen over de Mexicaanse griep – 10 november 2009 – de Volkskrant

EU-chef: De griep was geen pandemie – jan 2010 – Metro

‘We liepen hijgend achter de feiten aan’ – MEDnet 6 2009 – MEDnet

Risicogriep griep fors uitgebreid – 10 november 2009 – de Volkskrant

Hoe griep dodelijk kan zijn (juist voor gezonde mensen) – Uniek

Geen paniek, wel veel verwarring – 12 november 2009 – de volkskrant

De mondkapjes zijn verdwenen uit het Mexicaanse straatbeeld – 12 november 2009 – de Volkskrant

Vaccinatiebescherming – 20 november 2009 – Haarlems Dagblad

Moeder: ‘mijn allergische zoon raakt in shock van griepprik’ – 18 november 2009 – Haarlems Dagblad

‘Over vier weken is de griep over’ – 18 november 2009 – Haarlems Dagblad

Groeiende onrust over Mexicaanse griep – 2 november 2009 – de Volkskrant

Overige

Examenvraag:

‘Vogelgriepvirus’ – examen biologie 2009 – tijdvak 1

Profielwerkstuk ‘Vogelgriep’, angst terecht of onterecht? – 5 april 2006  – Sanne ten Hoeve, Willemijn van Leeuwen en Maaike Boumans



[1] Boek: Binas

[2] www.bioplek.org

[3] Film: Kwinteness: Ab Osterhaus ‘opduikende virussen’

[4] Boek: Griep! de angst voor de PANDEMIE en de FEITEN, van  Reinold Vugs

[5] Boek: In de greep van de griep, van René Steenhorst

[6] Dhr. Limper van het Slotervaart ziekenhuis

[7] www.rivm.nl

[8] http://www.rivm.nl/cib/infectieziekten-A-Z/infectieziekten/Influenza/

[9] boek: Griep! de angst voor de PANDEMIE en de FEITEN, van  Reinold Vugs

[10] boek: In de greep van de griep, van René Steenhorst

[11] http://www.wereldoorlog1418.nl/spaanse%20griep/index.html

[12] www.wikipedia.nl

[13] Dhr. Limper van het Slotervaart ziekenhuis

[14] Bron:  De Volkskrant, 7 november 2009,  ‘We mogen Ab Osterhaus dankbaar zijn’

[15] http://members.multiweb.nl/slotbakker/soja/afweer.html

[16] Boek: Biologie voor jou Vwo 5, thema afweer

[17] http://nl.wikipedia.org/wiki/Immuunsysteem

[17] http://members.multiweb.nl/slotbakker/soja/afweer.html

[17] Boek: Biologie voor jou Vwo 5, thema afweer

[18] http://nl.wikipedia.org/wiki/Immuunsysteem

[19] Dhr Limper van het Slotervaart ziekenhuis

[20] www.rivm.nl

[21] www.rivm.nl

[22] Dhr. Limper van het Slotervaart Ziekenhuis

[23] www.wikipedia.nl

[24] Bron: Trouw, 27 april 2009,  ‘De zes pandemische fases van de WHO.’

[25] Boek: Griep! de angst voor de PANDEMIE en de FEITEN, van  Reinold Vugs

[26] Profielwerkstuk: Vogegriep angst terecht of onterecht? Door: Sanne ten Hoeven, Willemijn van Leeuwen en Maaike Boumans.

[27] Pdf bestand gedownload van www.rivm.nl